Судороги – конвульсии (от англ. convulsions).
Тонические судороги (в отличие от судорог центрального и периферического происхождения при поражениях центральной нервной системы) – это внезапные, непроизвольные, не поддающиеся управляемому расслаблению кратковременные сокращения мышц или группы мышц, чаще ножных, воспринимаемых человеком как сильная боль. Они знакомы практически всем взрослым людям.
Судороги довольно опасны, если вы находитесь в водоеме, горах, за рулем. Особенно болезненны судороги мышц спины, шеи. Но боль – это не самое страшное при судорогах. Судороги – это сигнал организма о серьезном неблагополучии. К сожалению, мы не всегда понимаем «язык» организма и относимся к судорогам, как к простой неприятности, усложняющей жизнь, но не более.
Давайте разбираться, в каких случаях организм подает нам сигналы в виде судорог.
Судороги тонические возникают при патологическом возбуждении в том или ином элементе двигательной единицы:
- нейроне (нервной клетке);
- его аксоне (длинном цилиндрическом отросткенервной клетки, по которому нервные
- импульсы идут от тела клетки к органам и другим нервным клеткам);
- нервно-мышечном синапсе (месте контакта между двумянейронами или между
- нейроном и получающей сигнал клеткой),
- или мышечных волокнах.
Знание строения и механизма мышечного сокращения необходимо для точного понимания причин развития судорог ног. Без данной информации пути влияния многочисленных факторов на появление судорог не смогут быть полностью раскрыты и объяснены.
Строение мышцы
Механизм сокращения мышечных волокон является давно изученным явлением. В данной публикации рассмотрим работу поперечнополосатых (скелетных) мышц, не затрагивая принципов функционирования гладких мышц.
Скелетная мышца состоит из тысяч волокон, а каждое отдельно взятое волокно, в свою очередь, содержит множество миофибрилл. Миофибрилла в простом световом микроскопе представляет собой полоску, в которой видны десятки и сотни выстроенных в ряд ядер мышечных клеток (миоцитов).
Каждый миоцит по периферии имеет специальный сократительный аппарат, ориентированный строго параллельно оси клетки. Основной функциональной единицей миофибриллы, обладающей сократительной способностью, является саркомер (базовая сократительная единица поперечнополосатых мышц, представляющая собой комплекс нескольких белков). Саркомер состоит из таких белков: актин (основной), миозин, тропонин и тропомиозин. Актин и миозин по форме напоминают переплетающиеся между собой нити. При участии тропонина, тропомиозина, ионов кальция и АТФ (единица энергии, вырабатываемая в клетках) происходит взаимное сближение нитей актина и миозина, в результате которого укорачивается саркомер, а соответственно и все мышечное волокно.
Механизм мышечного сокращения
- Сокращение мышечного волокна происходит в следующем порядке:
- Нервный импульс возникает в мозге и передается по нерву к мышечному волокну.
- Посредством вырабатываемого в организме вещества (медиатора) — ацетилхолина происходит передача электрического импульса с нерва на поверхность мышечного волокна.
- Распространение импульса по всему мышечному волокну и проникновение его вглубь через специальные Т-образные канальцы.
- Переход возбуждения с Т-образных канальцев на цистерны. Цистернами называются специальные клеточные образования, содержащие в большом количестве ионы кальция. В результате происходит открытие кальциевых каналов и выход кальция во внутриклеточное пространство.
- Кальций запускает процесс взаимного сближения нитей актина и миозина путем активации и перестройки активных центров тропонина и тропомиозина.
- АТФ является неотъемлемым компонентом вышеуказанного процесса, поскольку он поддерживает процесс сближения нитей актина и миозина. АТФ способствует отсоединению головок миозина и освобождению его активных центров. Иными словами, без АТФ мышца не способна сокращаться, так как не может перед этим расслабиться.
- По мере сближения нитей актина и миозина происходит укорочение саркомера и сокращение самого мышечного волокна и всей мышцы.
Нарушение на любом из вышеуказанных этапов может привести как к отсутствию мышечного сокращения, так и к состоянию постоянного сокращения, то есть судорогам.
Следующие факторы приводят к длительному тоническому сокращению мышечного волокна:
1. Избыточно частая импульсация головного мозга.
2. Избыток ацетилхолина в синаптической щели.
3. Снижение порога возбудимости миоцита.
4. Снижение концентрации АТФ.
5. Генетический дефект одного из сократительных белков.
Рассмотрим подробнее каждый фактор.
1. Избыточно частая импульсация головного мозга
Головной мозг, а именно специальный его отдел – мозжечок, ответственен за поддержание постоянного тонуса каждой мышцы организма. Даже во время сна мышцы не перестают получать импульсы со стороны мозга, но генерируются гораздо реже, чем в состоянии бодрствования.
При определенных обстоятельствах мозг начинает учащать импульсацию, что пациентом ощущается как чувство скованности мышц. При достижении определенного порога импульсы становятся настолько частыми, что поддерживают мышцу в состоянии постоянного сокращения.
Судороги ног по причине учащения импульсации головного мозга развиваются при следующих заболеваниях:
- эпилепсия;
- острый психоз;
- эклампсия;
- черепно-мозговая травма;
- внутричерепное кровоизлияние;
- черепно-мозговая тромбоэмболия.
Эклампсия часто возникает при беременности и представляет серьезную угрозу жизни беременной и плода. У небеременных женщин и у мужчин это заболевание не может случиться, поскольку пусковым фактором его развития является несовместимость определенных клеточных компонентов матери и плода.
Эклампсии предшествует преэклампсия, при которой у беременной повышается артериальное давление, появляются отеки и ухудшается общее самочувствие. При высоких цифрах артериального давления (в среднем от 140 мм рт. столба и выше) увеличивается риск отслойки плаценты из-за сужения кровеносных сосудов, питающих ее.
Во время судорог происходят резкие сокращения и расслабления маточной мускулатуры, приводящие к отслоению плодного места и прекращению питания плода. В данной ситуации существует острая необходимость экстренного родоразрешения путем кесарева сечения с целью спасения жизни плода и прекращения маточного кровотечения у беременной.
Черепно-мозговые травмы могут привести к появлению судорог ног, но это происходит достаточно редко.
Остальные причины судорог по причине увеличения импульсации головного мозга здесь рассматривать не будем.
2. Избыток ацетилхолина в синаптической щели
Ацетилхолин является основным медиатором, участвующим в передаче импульса от нерва к мышечной клетке. При определенных условиях в синаптической щели может скапливаться избыток медиатора, неизбежно приводящий к более частому и сильному сокращению мышцы, вплоть до развития судорог, в том числе и нижних конечностей.
Следующие состояния вызывают судороги путем увеличения количества ацетилхолина в синаптической щели:
- дефицит магния в организме;
- передозировка препаратов группы блокаторов холинэстеразы;
- миорелаксация препаратами деполяризующего действия.
Дефицит магния в организме
Магний является одним из важнейших электролитов в организме. Одной из его функций является открытие каналов пресинаптической мембраны для обратного входа незадействованного медиатора в окончание аксона (центральный отросток нервной клетки, ответственный за передачу электрического импульса).
При недостатке магния указанные каналы остаются закрытыми, что приводит к накоплению ацетилхолина в синаптической щели. В результате, даже легкая физическая нагрузка через короткое время провоцирует появление судорог.
Дефицит магния развивается преимущественно:
при сниженном его потреблении (пониженное содержание в «цивилизованной» пище, голодание);
при сниженной всасывания магния в кишечнике (синдром мальабсорбции, воспалительные энтеропатии, состояние после резекции кишечника, высокое потребление кальция с пищей, употребление слишком богатой белками и жирами пищи);
при повышенной потребности (интенсивные занятия спортом, хронический стресс, период роста, беременность и кормление грудью, повышенное потоотделение, период выздоровления);
при повышенном выведении (рвота, продолжительная диарея, частое употребление слабительных, диуретиков, алкоголя, крепкого кофе, чая, активированного угля и других сорбентов, некоторых заболеваниях почек, сахарном диабете, лечении онкозаболеваний);
при эндокринных нарушениях: гипертиреоз (избыточное количество гормонов щитовидной железы), гиперпаратиреоз (избыточное количество гормонов паращитовидной железы), гиперальдостеронизм (постоянно повышенный уровень гормона надпочечников альдостерона).
Кроме судорог признаками дефицита магния могут быть:
- покалывания в области стоп и ладоней (парестезии) — связаны с перевозбуждением
- чувствительных окончаний;
- тремор, атаксия, нистагм;
- аутизм;
- снижение слуха;
- нарушения эмоциональной сферы, депрессия, дегенеративные заболевания, синдром
- хронической усталости;
- мигрень;
- кожные заболевания, очаговая алопеция;
- бронхоспастические заболевания, мочекаменная болезнь (оксалаты), предменструальный синдром, остеопороз, фибромиалгия, артрит и многие другие.
гиперактивность — человек не может долго находится на одном месте, постоянно двигается, даже во сне (синдром «беспокойных ног» — связан с повышенной возбудимостью скелетной мускулатуры); - поносы («раздраженная» толстая кишка), иногда запоры, боли в животе;
- ощущение комка в горле (спазм в области глотки), дыхательные расстройства — учащение дыхательного ритма, чувство удушья (при стрессах);
- расстройства мочеиспускания: частые позывы, боли в области мочевого пузыря;
различные сексуальные расстройства чаще нервно-психического характера (ускоренная эякуляция и нарушения эрекции у мужчин, снижение либидо, аноргазмия или стертый оргазм у женщин и т.д.); - боли в спине и пояснице;
- тетания, глухота.
Дефицит магния у детей может приводить к повышению внутричерепного давления, гиперактивности, дискинезии желчевыводящих путей, заболеваниям сердца, спазмам сосудов, иммунодефициту, нефропатии, анемии, судорогам. Дефицит магния встречается у 70 % детей с синдромом дефицита внимания. У подростков с девиантными формами поведения дефицит магния, как правило, усугубляется.
При длительном глубоком дефиците магния наблюдаются острые тяжелые нарушения, преимущественно ЦНС; развиваются гемолитическая анемия, сердечно-сосудистые заболевания (стенокардия, тахикардия, экстрасистолия, аритмии, тромбозы); появляются церебральные нарушения (головная боль, головокружение, страх, депрессия, нарушение памяти, спутанность сознания, галлюцинации); наблюдаются боли в животе, тошнота, рвота, диарея, запоры, спазмы гортани, бронхов, матки, желчевыводящих протоков, пилороспазм; возможна интоксикация свинцом со всеми вытекающими последствиями; повышенная реакция на изменения погоды (ломота в теле, боли в зубах, деснах, суставах); пониженная температура тела, холодные кисти и стопы, онемение конечностей.
При усугублении дефицита магния в организме кроме судорог икроножных мышц, подошв, стопы, кистей рук, могут развиваться судороги затылочных, спинных мышц, лица.
Как видите, серьезное отношение к появившимся судорогам и устранение такой причины их возникновения, как длительный дефицит магния в организме, может избавить вас и ваших близких, особенно детей, от дальнейших серьезных нарушений в организме.
Как выявить дефицит магния в организме
Магний – в основном внутриклеточный элемент, поэтому определение его уровня в крови не информативно для выявления незначительных внутриклеточных дефицитов, а внутриклеточная диагностика (кроме научных целей) пока не разработана. Низкий уровень магния в крови – это уже очень глубокий дефицит магния.
Избыток магния в крови может быть следствием потерь магния клетками при их разрушении, поэтому иногда специалистами микроэлементологами рассматривается не как избыток магния внутри клеток, а как потери магния клетками и выход магния в кровь.
Определение уровня магния в волосах более информативно, особенно при обнаружении дефицита магния (обнаруживается гораздо чаще, чем в крови). Если уровень магния в крови – это сиюминутное состояние, то его уровень в волосах – это накопление за 2-3 месяца (1 см волос – 1 месяц, если отрезать волосы для анализа у корня, а не кончики волос).
Однозначного анализа по определению уровня магния внутри клеток на данный момент нет, поэтому грамотный специалист ориентируется не только на анализы, но и на симптомы дефицита магния.
Магний в норме не задерживается в организме. При нормальном поступлении магния в организм через почки выводится 30% поступившего магния. Реальный избыток магния в организме развивается в основном при хронической почечной недостаточности и внутривенном введении магния.
Для восполнения дефицита магния в клетках следует устранить причины плохого усвоения магния, его повышенного выведения и обеспечить организм магнием с продуктами питания и специальными препаратами. По рекомендациям магний следует принимать вместе с кальцием в соотношении 1:2 (кальция в 2 раза больше), именно по этой формуле создается большинство витаминно-минеральных комплексов и фармпрепаратов. Однако при дефиците магния на первом этапе коррекции следует обеспечить организм магнием (Магне-В6, особенно в ампулах для питья, Холеспазмин, Магний Плюс и др.). Прием препаратов следует согласовать с врачом.
Суточная норма магния — 400 мг (при некоторых заболеваниях и состояниях увеличивается до 800 мг).
Для пищевой коррекции дефицита магния при избытке белковой пищи в рацион питания включить: зеленые листовые овощи, какао порошок, миндаль, арбуз, крупу гречневую ядрицу и пшенную, фундук, грецкие орехи, курагу, изюм, чернослив, хлеб бородинский, спирулину, хлорофилл, томатную пасту без соли, морскую соль вместо поваренной.
Для коррекции дефицита магния при дефиците белковой пищи в рацион питания включить: сыр твердый, кальмары, мясо и сердце, рыбу морскую, печень трески, морепродукты.
Следующая причина избытка ацетилхолина в синаптической щели:
Передозировка препаратов группы блокаторов холинэстеразы
Холинэстераза является ферментом, разрушающим ацетилхолин. Благодаря холинэстеразе ацетилхолин не задерживается долго в синаптической щели, что в результате приводит к расслаблению мышцы и ее отдыху. Препараты группы блокаторов холинэстеразы: связывают данный фермент, приводя к росту концентрации ацетилхолина в синаптической щели и увеличению тонуса мышечной клетки.
Миорелаксация препаратами деполяризующего действия
Миорелаксация используется при выполнении анестезии перед оперативным вмешательством и приводит к более качественному наркозу.
3. Снижение порога возбудимости миоцита
Мышечная клетка, как и любая другая клетка организма, обладает определенным порогом возбудимости. Не смотря на то, что данный порог строго специфичен для каждого вида клеток, он не является постоянным. Он зависит от разности концентрации определенных ионов внутри и снаружи клеток и благополучной работы клеточных насосных систем.
Основными причинами развития судорог из-за уменьшения порога возбудимости миоцитов являются:
- электролитный дисбаланс;
- гиповитаминоз.
Электролитный дисбаланс
Электролит — это вещество, которое проводит электрический ток вследствие «распада» на ионы. Разница в концентрации электролитов создает на поверхности клетки определенный заряд. Для того чтобы клетка возбудилась, необходимо, чтобы полученный ею импульс был равен или больше по силе, чем заряд клеточной мембраны. Иными словами, импульс должен преодолеть определенное пороговое значение, для того чтобы привести клетку в состояние возбуждения. Данный порог не является стабильным, а зависит от концентрации электролитов в окружающем клетку пространстве.
При изменении электролитного баланса в организме порог возбудимости понижается, и более слабые импульсы вызывают сокращение мышцы. Частота сокращений также возрастает, что приводит к состоянию постоянного возбуждения мышечной клетки – судорогам.
Четыре самых известных электролита в организме человека — это натрий, калий, кальций и магний.
Кальций. Парадокс кальция заключается в том, что при его недостатке (как и избытке) возрастает риск возникновения судорог (это ведущий симптом не только дефицита магния, но и кальция).
Ионы кальция (Са2+) присоединяются к отрицательным зарядам на наружной поверхности мембраны клеток, тем самым снаружи возрастает «плюс», следовательно, увеличивается разница зарядов (напряжение) между «положительной» внешней и «отрицательной» внутренней средой клетки. Если кальция мало, то эта разница (мембранный потенциал) уменьшается, как будто мы уже начали возбуждать клетку. Кроме того, недостаток кальция повышает чувствительность натриевых каналов.
Все физиологические эффекты кальция (в том числе участие в мышечном сокращении) осуществляются его ионизированной формой (Ca++). Свободный кальций составляет от 43% до 50% общего кальция. Его концентрация варьирует в течение суток: минимальная концентрация в 20 часов, максимальная в 2-4 часа ночи (за счет вымывания кальция из кости). В это время чаще всего наблюдаются ночные судороги. Также в это время снижается уровень глюкозы в крови (то есть АТФ), что также создает условия для возникновения судорог.
Уровень ионизированного кальция поддерживается гормонами паратгормоном, кальцитонином, активной формой витамина Д3. Продукция этих гормонов, в свою очередь, зависит от уровня Ca++. На его концентрацию в крови влияют многие факторы — белки, магний (необходимо обязательно исследовать концентрацию магния и витамин D, если обнаруживается гипокальциемия).
Очень важным является кислотно-основное состояние: алкалоз увеличивает связывание и снижает концентрацию, а ацидоз, напротив, снижает связывание и увеличивает концентрацию ионизированного кальция в крови. Определение свободного кальция (кальция ионизированного и, одновременно, паратиреоидного гормона, активной формы витамина D3 – 25-ОН-Витамин D) позволяет более точно оценить состояние кальциевого обмена.
Калий. Основное количество калия (98 %) находится внутри клеток в виде непрочных соединений с белками, углеводами и фосфором. Часть калия содержится в клетках в ионизированном виде и обеспечивает их мембранный потенциал. Во внеклеточной среде небольшое количество калия находится преимущественно в ионизированном виде. Обычно выход калия из клеток зависит от увеличения их биологической активности, распада белка и гликогена, недостатка кислорода. Если калия внутри клетки мало, он не так активно выходит из клетки по градиенту концентрации, потенциал покоя уменьшается (как будто мы уже начали возбуждать клетку).
Натрий. Недостаток натрия (Na+) во внеклеточной среде приводит к тому, что она становится менее концентрированной, чем внутриклеточная. За счет осмоса вода заходит в клетки. Вода, поступая внутрь клеток, разбавляет внутриклеточный калий, т.е. его концентрация внутри клетки уменьшается. Следовательно, он уже не так активно выходит из клетки по градиенту концентрации, потенциал покоя уменьшается (как будто мы уже начали возбуждать клетку).
Работа калий-натриевого насоса энергозависима. Поэтому при дефиците АТФ нарушается электролитный баланс, что увеличивает риск возникновения судорог.
Накопление молочной кислоты. Осмотический отек мышечных клеток в сочетании с большой концентрацией молочной кислоты (лактата) при повышенных физических нагрузках нарушает процесс расслабления мышечной клетки (предполагается, что денатурируются белки, закачивающие кальций из цитоплазмы в ЭПС). Избыток молочной кислоты бывает не только при повышенной физической нагрузке, но и совершенно без нее у лиц с дефицитом кислорода. В этой ситуации организм значительную часть энергии получает при анаэробном (бескислородном) сжигании глюкозы. У таких людей мышечные боли присутствуют почти постоянно, даже без предварительной физической нагрузки.
